Le reflux gastro-œsophagien (RGO) correspond au passage involontaire et sans effort du contenu gastrique à travers le cardia en rapport avec une incompétence de la barrière antireflux. 7 à 10 % voire même 30 à 40 %, de la population adulte,  selon certains auteurs, souffrirait  de RGO. Strictement bénin  chez la plupart des patients, il devient potentiellement malin  dès lors qu’une métaplasie intestinale de Barrett se développe. Un RGO physiologique existe à tout âge, notamment en post-prandial, en particulier chez le nourrisson de moins de 3 mois. Il ne devient pathologique que lorsque la symptomatologie devient gênante (en fréquence et/ou intensité) ou qu’elle est associée à des lésions oesophagiennes.

Le contenu gastrique est non seulement constitué des sécrétions gastriques elles-mêmes (acide, pepsine, mucus, facteur intrinsèque, ...) mais se compose également du liquide duodénal contenant les sécrétions bilio-pancréatiques et duodénales  qui reflue dans l’estomac au  travers du pylore. Un traitement médical bien suivi est efficace dans 75 à 90% des cas. Malheureusement, 80% des patients récidivent dans les six mois qui suivent l’arrêt du traitement médical. Le reflux est donc une affection chronique nécessitant un traitement prolongé. Depuis l’utilisation de la coelioscopie dans la chirurgie antireflux, minimisant les suites opératoires, le traitement chirurgical est devenu une alternative au traitement médical conservateur

Etiologie – physiopathologie

A l’état physiologique, « normal », le contenu de l’estomac, sécrétions gastriques et aliments, ne « remonte » pas de l’estomac vers l’œsophage. Le bol alimentaire progresse dans l’œsophage grâce aux contractions du muscle œsophagien, pénètre dans l’estomac et ne peut refluer dans l’œsophage. Le sens unique, de l’œsophage vers l’estomac, l’absence de reflux, s’explique par la présence d’un sphincter dit « sphincter inférieur de l’œsophage » (SIO). Il n’a pas d’existence anatomique, c’est une zone située juste avant l’estomac dans laquelle règne une pression supérieure à celle du reste de l’œsophage et à celle de l’estomac. L’onde de contraction œsophagienne qui pousse le bol alimentaire abaisse cette pression, ouvrant le sphincter. La contraction passée le SIO retrouve son tonus élevé. Parmi les mécanismes responsables de ce SIO, de son bon fonctionnement, l’un des facteurs essentiels est la présence d’un segment suffisamment long d’œsophage dans l’abdomen. L’angle aigu que la partie haute de l’estomac avec cet œsophage abdominal est, lui aussi, important. Selon la théorie de Hill la barrière anti-reflux est constituée par le sphincter oesophagien inférieur soumis aux pressions intra abdominales positives, et par une «valve» formant l’angle de His. Lors du remplissage de la grosse tubérosité il y a une augmentation de la pression intra gastrique, la «valve» venant se coller contre la paroi opposée de l’oesophage; l’angle de His est ainsi fermé et l’œsophage devient tangentiel à la paroi interne de l’estomac, ce qui évite le reflux.

Le reflux anormal du contenu gastrique dans la lumière de l’oesophage est la conséquence d’un désordre moteur de l’ensemble du tube digestif proximal. L’élément principal de ce désordre moteur consiste en un dysfonctionnement du sphincter gastro-œsophagien qui est constitué des fibres musculaires de la jonction œsogastrique dont l’activité motrice est soumise aux contraintes des piliers du diaphragme et de la pression relativement positive régnant dans la cavité abdominale. Ce dysfonctionnement se caractérise par un nombre accru de relaxations transitoires et inappropriées de la musculature cardiale qui progressivement devient hypotonique et à un stade plus avancé, carrément atone. La tonicité du sphincter gastro-œsophagien est diminuée par un grand nombre de substances dont la caféine, l’alcool, la nicotine, la théophylline et la cortisone. Le reflux gastro-œsophagien est également favorisé par les troubles moteurs du corps de l’oesophage dont ils perturbent la vidange, les troubles moteurs de la paroi gastrique et une pression abdominale augmentée telle qu’on la rencontre en cas d’obésité. Les troubles moteurs de la paroi duodénale et du pylore  favorisent quant à eux le reflux duodéno-gastrique augmentant ainsi la composante duodénale du contenu gastrique susceptible de refluer dans l’oesophage.

Barrière anti-reflux

Dans le cas de la hernie hiatale, le sphincter est soumis aux pressions intra thoraciques négatives, la pression se relâchant et l’angle s’effaçant; la valve n’atteignant plus la paroi opposée de l’oesophage, n’est donc plus continente et le reflux devient possible. La chirurgie va se baser sur ce principe, essayant de reconstruire une barrière antireflux visant à rétablir une pression suffisante dans le bas oesophage, recréant le sphincter et reformant un bon angle d’implantation oesogastrique.  

En fait les choses sont plus complexes : bon nombre de hernies hiatales, mêmes volumineuses, ne sont pas cause de RGO notable ; et, à l’inverse, de simples malpositions, sans HH, peuvent être associées à un RGO . Les causes de ces anomalies anatomiques sont parfois évidentes : congénitales, comme chez l’enfant, elles résultent d’une maturation incomplète de la région, ailleurs liées à une surcharge pondérale importante, augmentant la pression abdominale de façon chronique, favorisant ainsi RGO et HH. Mais souvent, les causes ne sont pas très claires.

Selon la classification d’Akerlund il existe trois types de hernies hiatales :

• la hernie par glissement: qui représente 80 à 90% des hernies hiatales, et qui se caractérise par le glissement du cardia vers le haut jusque dans le médiastin, entraînant un effacement de l’angle de His et l’apparition d’un reflux;
• la hernie para-oesophagienne: qui ne représente que 8% des cas, et qui se caractérise par le passage de la grosse tubérosité dans le thorax, suite au relâchement du ligament phréno-gastrique. Le cardia restant sur place, l’angle de His est conservé et il n’y a pas de symptômes de reflux.
• le brachyoesophage qui représente uniquement 2% des cas et qui est caractérisé par une rétraction de l’oesophage résultant des lésions d’oesophagite provoquées par le RGO.