La dysfonction du sphincter d’Oddi (DSO) est le nom d’un syndrome associant de façon plus ou moins complète douleur biliaire ou pancréatique, perturbation du bilan hépatique, dilatation de la voie biliaire et correspondant sur le plan moteur à une anomalie comprenant au minimum une hyperpression basale du sphincter d’Oddi mesurée par manométrie. La terminologie DSO devrait remplacer d’autres appellations impropres comme oddite, dyskinésie biliaire, sténose oddienne… La DSO est diagnostiquée généralement dans les suites d’une cholécystectomie. Les douleurs post-cholécystectomie s’observent chez 10 à 20% des patients opérés, correspondant dans 10 à 50% des cas à une DSO selon le critère diagnostique retenu [1, 2]. Il convient de souligner que la prévalence de la dyskinésie oddienne n’est pas nulle avant cholécystectomie chez des patients présentant une lithiase biliaire. Elle a été estimée à 4% des patients sans dilatation de la voie biliaire ou perturbation du bilan biologique hépatique et à 40% chez ceux qui avaient une élévation des phosphatases alcalines [1].

La physiopathologie de la dysfonction oddienne est complexe. Une atteinte sphinctérienne directe par fibrose est observée dans plus de la moitié des cas. Les troubles moteurs purs pourraient être expliqués par une dénervation pour laquelle la transplantation hépatique constitue pratiquement un modèle expérimental. Cette dénervation entraînerait une rupture du contrôle non adrénergique non cholinergique inhibiteur du tonus basal du sphincter d’Oddi. Ce contrôle met en jeu une cascade de neuromédiateurs à CCK, VIP et aussi NO. La CCK libre pourrait alors exciter directement les fibres musculaires du muscle oddien, expliquant la réponse paradoxale à la CCK observée au cours des manométries post-cholécystectomie. Deux études récentes ont montré l’absence d’implication d’éventuels microcristaux biliaires dans la pathogénie de la DSO.

Le délai de survenue entre les crises douloureuses et la cholécystectomie est très variable, allant de quelques mois à plusieurs années, voire plus de 20 ans. Les crises sont favorisées par la prise de codéine ou dérivés, retrouvés dans des médicaments antalgiques ou antitussifs principalement ou par des repas gras, la cholécystokinine libérée entraînant une contraction paradoxale du sphincter d’Oddi. Les crises peuvent survenir de façon totalement imprévue, sans facteur déclenchant, avec une douleur parfois très violente inhibant complètement l’inspiration. Après plusieurs mois d’évolution, le patient développe une appréhension des crises qui finit par être aussi invalidante que les crises elles-mêmes dans la vie quotidienne. Les diagnostics différentiels principaux sont l’existence d’une lithiase résiduelle de la voie biliaire principale, un ampullome observé chez 5% des patients ce qui impose la réalisation systématique d’une échoendoscopie biliaire ou à défaut une bili-IRM avant de retenir le diagnostic de DSO [4]. Des troubles de la motricité gastrique ou duodénojéjunale post-cholécystectomie, qu’ils soient associés ou non à une DSO ont été mis en évidence avec des anomalies fréquentes des phases II et III des complexes moteurs migrants [5-7]. Dans certains cas, ces anomalies motrices duodénojéjunales semblaient exister avant la cholécystectomie [5, 6]. Des troubles de la sensibilité duodénale ont été mis récemment en évidence par barostat chez des patients qui présentaient une dysfonction oddienne post-cholécystectomie [7]. Ces troubles de la sensibilité ou de la motricité duodénale sont à l’origine d’une part non négligeable des douleurs observées avant ou après cholécystectomie chez des patients sans dilatation de la voie biliaire et avec un bilan biologique hépatique normal.

La dysfonction oddienne pourrait être également une cause de pancréatite aiguë récurrente chez l’adulte comme chez l’enfant [8-10]. Une hyperamylasémie ou hyperlipasémie modérées sont fréquemment associées aux crises douloureuses des DSO. Aucun cas de pancréatite aiguë grave n’a cependant été rapporté dans la littérature, les manifestations étant essentiellement douloureuses et biologiques sans traduction radiologique. Une hyperpression sur le versant pancréatique est constatée parmi un tiers à deux tiers des patients qui présentent une élévation de la pression basale oddienne [1]. Deux tiers des patients qui ont une dysfonction oddienne pourraient avoir une pression anormale du sphincter pancréatique [1, 11].

En présence de douleurs d’allure biliaire post-cholécystectomie, et après élimination d’une lithiase résiduelle ou d’un obstacle ampullaire, la possibilité d’avoir une réelle dysfonction oddienne peut être raisonnablement évaluée par la classification de Milwaukee [1]. Celle-ci comprend 4 critères :

a) douleur biliaire;

b) élévation des SGOT ou des phosphatases alcalines à plus de deux fois la normale;

c) retard d’évacuation du produit de contraste après cholangiographie rétrograde supérieur à 45 mn;

d) diamètre de la voie biliaire supérieur à 12 mm.

Le critère le plus contraignant est le retard d’évacuation du produit de contraste car il induit la morbidité d’une cholangiographie rétrograde mais il peut être avantageusement remplacé par le temps de transit isotopique obtenu par scintigraphie. Une dysfonction oddienne est présente chez 86% des types I (critères a+b+c+d), dans 55% des types II (a+ (b ou c ou d)) et 28% des types III (a seul).

Le principal argument diagnostique de la dysfonction oddienne est donné par la manométrie biliaire. Le critère principal retenu est celui d’une élévation de la pression basale oddienne au dessus de 40 mm Hg mais des critères accessoires peuvent être considérés, comme une tachyoddie (plus de 8 contractions phasiques /mn) ou une fréquence anormale de propagation rétrograde des contractions phasiques [1, 12-14]. Compte tenu de la difficulté de réalisation de ce geste et surtout du risque non négligeable de pancréatiteaiguë post-manométrie (6 à 11%), la scintigraphie biliaire, méthode d’une totale innocuité, s’est développée [15-18]. Elle nécessite l’injection IV d’un dérivé de l’acide di-imino acétique marqué au Tc 99 avec enregistrement par gamma caméra pendant 60 mn [19]. Le critère le plus fiable est la mesure du temps de transit isotopique entre le hile et le duodénum qui ne devrait pas excéder 10 mn [20-22]. Le TTHD est le mieux corrélé à l’HB et son allongement est considéré par certaines équipes comme un critère diagnostique équivalent à celui de la manométrie biliaire. Ce fait n’est cependant pas totalement étayé par la littérature même si la scintigraphie biliaire repose sur des normes internationales récentes. Ainsi, une étude américaine récente contestait la valeur diagnostique de l’allongement du TTHD mais les critères manométriques n’étaient pas suffisamment restrictifs, incluant des anomalies des contractions phasiques ou de leur propagation, non validées pour établir le diagnostic de DSO [21]. Bien évidemment, cette étude mettait en évidence un manque de sensibilité de la scintigraphie biliaire, le diagnostic de DSO ayant été porté par excès par la manométrie biliaire. Ce n’est pas le cas du travail de Cicala et al. qui, outre une bonne corrélation entre les deux méthodes (r = 0,77), montrent une fréquence de DSO conforme aux valeurs établies dans la littérature par la manométrie biliaire (80 à 100% en cas de type I et voisin de 50% en cas de type II) [22]. Les anomalies étaient plus fréquentes dans le groupe II pour la scintigraphie biliaire que pour la manométrie biliaire (64% vs 36%), ce qui suggère soit une plus grande sensibilité de la scintigraphie, soit l’existence de faux positifs. Le suivi scintigraphique des patients non traités par SE confirmait une bonne reproductibilité de ce test diagnostique, les valeurs du TTHD étant inchangées après un an de suivi. La scintigraphie biliaire avec mesure du TTHD, est donc un bon examen, malgré quelques discordances dans la littérature sur la sensibilité trop faible selon les uns, ou un manque de spécificité selon les autres. Elle permet une approche non invasive avec une fiabilité suffisante.

En pratique, les patients sont classés dans la classification de Milwaukee sans tenir compte de la cholangiographie diagnostique, dont le risque potentiel dans cette indication l’exclut des moyens diagnostiques. Ceci permet d’apprécier globalement la probabilité de DSO chez le patient. Ensuite, un test de confirmation est réalisé soit par manométrie biliaire, soit par scintigraphie biliaire. Le choix entre ces deux techniques dépend de la morbidité acceptée par le patient ou le clinicien, de leur disponibilité. La scintigraphie a l’avantage d’être d’une totale innocuité et de permettre facilement la réalisation de tests dynamiques ou de provocation. Certains, cependant considèrent que ses performances diagnostiques sont insuffisamment établies par rapport à la manométrie [23].

Le traitement médical de la dysfonction oddienne s’avère décevant bien que les dérivés nitrés ou les inhibiteurs calciques aient pu montrer dans certaines publications une diminution de la pression basale oddienne [23-25]. Les dérivés nitrés pourraient remplacer l’activité des neurones donneurs de NO de l’axe non adrénergique, non cholinergique. Des essais cliniques évaluant l’effet de la nifedipine sur la douleur abdominale ont été publiés [24, 25]. L’amélioration de la douleur est observée dans 75% des cas dans deux études dont une contrôlée. La trimébutine et l’érythromycine semblent modifier la motricité oddienne mais leur efficacité clinique n’a pas encore été démontrée [17, 18]. La somatostatine modifie également l’activité sphinctérienne mais dans le sens d’un accroissement de la fréquence des contractions phasiques ou de la pression basale oddienne [6, 26, 27]. La somatostatine n’aurait donc pas d’intérêt dans cette indication ni même à titre préventif après cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique. L’injection intra sphinctérienne de toxine botulinique a été testée chez l’homme et chez le porc [28-30]. La toxine botulinique A entraîne une diminution significative de la pression basale dans 50% des cas [28, 29]. Sur le plan clinique, l’injection intra sphinctérienne de toxine botulinique a entraîné une amélioration chez 55% des patients qui souffraient de douleurs biliaires post cholécystectomie sans perturbation du bilan hépatique ni de dilatation de la voie biliaire [30]. Cependant 90% des patients qui avaient été améliorés, ont présenté une récidive des symptômes dans les 6 mois qui ont suivi. L’effet de la toxine est donc inconstant et transitoire.

Le traitement endoscopique par sphinctérotomie endoscopique est une technique efficace en cas de DSO prouvée mais d’une lourde morbidité. Des critères prédictifs d’efficacité doivent donc être recherchés. Une dysfonction oddienne est présente chez 86 % des types I (critères a+b+c+d), dans 55% des types II (a+ (b ou c ou d)) et 28% des types III (a seul). Il a été démontré que la réponse thérapeutique à la sphinctérotomie biliaire dépendait de l’appartenance à ce type de classification, les meilleures réponses étant observées pour le type I, puis pour le type II et enfin pour le type III [1]. Il semble que l’apparition d’une anomalie du bilan hépatique au décours immédiat des crises douloureuses soit un facteur prédictif de la réponse à la sphinctérotomie alors que la dilatation de la voie biliaire n’en est pas un [33]. Une étude contrôlée a montré que la réponse à la sphinctérotomie ne différait pas de celle au placebo chez les patients qui n’avaient pas d’élévation de la pression basale oddienne; elle se traduisait par une amélioration dans 91% des cas en cas d’élévation de la pression basale oddienne [34]. Ainsi, beaucoup des patients qui appartiennent au type II mais surtout au type III de la classification de Milwaukee souffrent en réalité non pas de dysfonction oddienne mais de trouble de la sensibilité ou de la motricité duodénale. Le succès de la sphinctérotomie endoscopique biliaire en cas de DSO démontrée a été confirmé dans une deuxième étude randomisée récente [35]. L’amélioration après sphinctérotomie biliaire était significative (85% vs 38%) dans le seul groupe des patients qui avaient une hyperpression basale oddienne mais pas dans le groupe des patients qui présentaient une dyskinésie biliaire ou une manométrie normale. L’apport de la scintigraphie biliaire paraît prédire avec une bonne efficacité le succès clinique de la sphinctérotomie endoscopique biliaire dans les types I et II de la classification de Milwaukee [36].Les résultats de la sphinctérotomie endoscopique biliaire à long terme se maintiennent avec un suivi de 3 à 5 ans chez 60 à 68% des types II et 8 à 56% des types III [37, 38]. Le classement du patient en fonction du type de dysfonction oddienne et l’établissement, soit d’une mesure de la pression basale oddienne, soit son approche par scintigraphie biliaire sont essentiels quand on sait que le risque de complication de la sphinctérotomie biliaire endoscopique en cas de dysfonction oddienne est trois fois supérieur à celui de la population de référence, ce risque étant significatif dans la majorité des études multivariées [39, 40]. La sphinctérotomie endoscopique biliaire en cas de dysfonction du sphincter d’Oddi est associée dans la littérature à un risque voisin de 25% et un Odd Ratio proche de 5 [39, 40]. La mise en place de prothèse pancréatique pourrait diminuer la morbidité de la sphinctérotomie endoscopique biliaire, en faisant diminuer le risque de pancréatite aiguë de 27 à 6% dans une étude contrôlée [41]. L’essentiel est de toute façon d’éviter des manœuvres endoscopiques répétées et infructueuses pour canuler sélectivement la voie biliaire. Il reste donc une large place pour trouver un traitement médical prophylactique susceptible de diminuer le risque de pancréatite aiguë post-cathétérisme.

L’échec du traitement endoscopique doit conduire à se poser plusieurs questions.

La première question doit être la remise en cause du diagnostic de dysfonction oddienne, d’autant qu’il s’agit d’une dysfonction de type III où la fréquence réelle de l’hypertonie oddienne ne dépasse pas un quart des cas. Il s’agit alors bien souvent de troubles de la motricité ou de la sensibilité duodénale. La prise en charge de tels troubles est semblable à celle des troubles fonctionnels digestifs d’une manière générale.

La deuxième possibilité est celle d’une affection pancréatique non diagnostiquée comme une pancréatite chronique ou la persistance d’une hypertonie du sphincter pancréatique, nécessitant un complément thérapeutique endoscopique ou chirurgical.

La troisième possibilité est l’existence d’une tumeur Vatérienne dont la fréquence ne doit pas être mésestimée. Les biopsies endopapillaires répétées peuvent confirmer de diagnostic.

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